fa اثر دو هفته تمرین شنا بر درد نوروپاتی القا شده به روش آسیب مزمن ناشی از فشردگی عصب و بیان GAD65 در موش های صحرایی نر بالغ فيزيولوژي Physiology پژوهشي Research <p dir="RTL"><strong>زمینه و هدف:</strong> مکانیسم&shy;های نامشخصی در درد نوروپاتی درگیر می&shy;باشند. به نظر می&shy;رسد از بین روش&shy;های غیردارویی، فعالیت بدنی موجب بهبود درد نوروپاتی گردد، ولی دلایل احتمالی اثر فعالیت ورزشی منظم بر درد نوروپاتی مشخص نیست؛ بنابراین در پژوهش حاضر اثر 2 هفته تمرین شنا بر بیان آنزیم <span dir="LTR">GAD65</span> و گیرنده <span dir="LTR">P2X₃</span> در مدل آسیب مزمن ناشی از فشردگی عصب (<span dir="LTR">CCI</span>) عصب سیاتیک موردبررسی قرار گرفت.</p> <p dir="RTL"><strong>مواد و روش&shy;ها:</strong> چهل سر موش صحرایی بالغ نژاد ویستار به 5 گروه تقسیم شدند: 1) گروه القای نوروپاتی با مدل <span dir="LTR">CCI</span> و تمرین شنا (<span dir="LTR">CCIST2</span>)؛ 2) گروه القای نوروپاتی با مدل <span dir="LTR">CCI</span> بدون تمرین شنا (<span dir="LTR">CCI</span>)؛ 3) گروه سالم با تمرین شنا (<span dir="LTR">ST2</span>)؛ 4) گروه کنترل سالم بدون تمرین شنا (<span dir="LTR">Control</span>) و 5) گروه شم جراحی <span dir="LTR">CCI</span> (<span dir="LTR">ShamCCI</span>). گروه&shy;های <span dir="LTR">CCIST2</span> و <span dir="LTR">CCI</span> متحمل آسیب عصبی محیطی شدند. پروتکل تمرینی شنا شامل 2 هفته (5 روز در هفته به مدت 30 تا 60 دقیقه) بود. بیان <span dir="LTR">GAD65</span> و <span dir="LTR">P2X₃</span> به‌وسیله‌ی تکنیک وسترن بلاتینگ موردسنجش قرار گرفت.</p> <p dir="RTL"><strong>نتایج:</strong> جراحی <span dir="LTR">CCI</span> موجب کاهش معنادار آنزیم <span dir="LTR">GAD65</span> گردید که 2 هفته تمرین شنا موجب افزایش معنادار آن به نسبت گروه <span dir="LTR">CCI</span> و <span dir="LTR">Sham CCI</span> شد (001/0&ge;<span dir="LTR">P</span>)، ولی میزان بیان گیرنده&shy;ی <span dir="LTR">P2X₃</span> در نخاع ناحیه کمری موش&shy;های صحرایی در گروه&shy;های پژوهش تفاوت معناداری باهم نداشتند (05/0<<span dir="LTR">P</span>).</p> <p dir="RTL"><strong>نتیجه &shy;گیری:</strong> مجموع یافته&shy;های پژوهش حاضر نشان داد انجام تمرینات شنا احتمالاً به‌واسطه‌ی حفظ نورون&shy;های مهاری و به دنبال آن آنزیم <span dir="LTR">GAD65</span> که موجب تبدیل میانجی عصبی تحریکی گلوتامات به میانجی عصبی مهاری گابا می&shy;گردد موجب بهبود درد نوروپاتی می&shy;شود.</p> <p><strong>Background & Objective:</strong> Unknown mechanisms are involved in neuropathic pain. Among the non-pharmacological treatments, it seems that physical activity improves neuropathic pain. However, the possible reasons for the effectiveness of regular physical activity on neuropathic pain are unknown. Therefore, the present study was performed to determine the effects of two-week swimming training on the expression of GAD65 enzyme and P2X3 receptor in Chronic Constriction Injury (CCI) of the sciatic nerve.</p> <p><strong>Materials & Methods: </strong>40Wistar adult rats were divided into five groups randomly: 1) CCI neuropathic pain with swimming training (CCIST2); 2) CCI neuropathic pain without swimming training (CCI); 3) No CCI neuropathic pain with swimming training (ST2); No CCI neuropathic pain without swimming training (control group); 5) CCI sham surgery (Sham CCI). CCI and CCIST2 groups underwent peripheral nerve injury by four loose ligatures around sciatic nerve. Swimming program included two weeks with five sessions per week, and 30-60 min per session. The protein expressions of GAD65 enzyme and P2X₃ receptor were evaluated by western blotting technique.</p> <p><strong>Results:</strong> CCI surgery decreased the expression of GAD65, but two weeks swimming training increased expression of GAD65 comparing to CCI and Sham CCI groups (P&le;0.001), but P2X₃ receptor expression were not significantly different among groups in lumbar segment of rats (P>0.05).</p> <p><strong>Conclusion:</strong> Totally, our findings showed that two-week swimming training improves neuropathic pain possibly through maintenance of inhibitory neurons and subsequently increased GAD65, which converts glutamate excitatory neurotransmitter to GABA inhibitory neurotransmitter.</p> <p></p> درد نوروپاتی, تمرین شنا, GAD65, گیرنده P2X3 Neuropathic Pain, Swimming Training, GAD65, P2X3 Receptor 246 254 http://jabs.fums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-566-1&slc_lang=fa&sid=1 Babak Farzad بابک فرزاد farzad.babak@gmail.com 100319475328460010440 100319475328460010440 No Neuroscience Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات علوم اعصاب، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Hamid Rajabi حمید رجبی babak_physiology@yahoo.com 100319475328460010441 100319475328460010441 Yes Faculty of Physical Education & Sports Science, Kharazmi University, Tehran, Iran دانشکده تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشگاه خوارزمی، تهران، ایران Seyed Behnamedin Jameie سید بهنام الدین جامعی bejam@gmail.com 100319475328460010442 100319475328460010442 No Department of Basic Sciences, Faculty of Allied Medicine, Iran University of Medical Sciences گروه علوم پایه، دانشکده پیراپزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Reza Gharakhanlou رضا قراخانلو ghara_r@modars.ac.ir 100319475328460010443 100319475328460010443 No Department of Physical Education and Sports Sciences, Faculty of Humanities, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran گروه تربیت بدنی و علوم ورزشی، دانشکده علوم انسانی، دانشگاه تربیت مدرس، تهران، ایران Parisa Hayat پریسا حیات Hayat1365@gmal.com 100319475328460010444 100319475328460010444 No Cellular & Molecular Research Center, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran مرکز تحقیقات سلولی و ملکولی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Farinaz Nasiri Nejad فریناز نصیری نژاد 100319475328460010445 100319475328460010445 No Department of Physiology, Faculty of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران Sima Damani سیما دامنی 100319475328460010446 100319475328460010446 No Department of Physiology, Faculty of Medicine, Iran University of Medical Sciences, Tehran, Iran گروه فیزیولوژی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی ایران، تهران، ایران