fa اثر کوئرستین بر بیان برخی از ژن‌های درگیر در اپی ژنتیک درسل لاین‌های سرطان سینه بيوشيمي بالینی Biochemistry پژوهشي Research <p dir="RTL"><strong>زمینه و هدف:</strong> سرطان سینه، یکی از شایع ترین سرطان‌ها در بین زنان است. الگوی نادرست بیان ژن‌های درگیر در اپی ژنتیک، مثل<span dir="LTR">APOBEC3B </span>، &nbsp;<span dir="LTR">DNMT-1</span>و &nbsp;<span dir="LTR">TET-1</span>می‌تواند باعث پیشرفت سرطان سینه شود. کوئرستین جزو فلاوونوئیدهای طبیعی است که خاصیت آنتی اکسیدانی و ضد سرطانی آن در مطالعات دیگر گزارش شده است. در این مطالعه تأثیر ماده کوئرستین بر بیان ژن‌های مورد اشاره، در دو سل لاین سرطان سینه، مورد بررسی قرار گرفت.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>مواد و روش‌ها:</strong> سلول‌های دو رده سلولی شامل <span dir="LTR">MCF-7</span> و &nbsp;<span dir="LTR">MDA- MB- 453</span> در فلاسک‌های جداگانه شامل: گروه کنترل و گروه‌های تیمار شده با دو غلظت 50 و 100 میکرومولار ماده کوئرستین به مدت 24 و 48 ساعت کشت داده شدند. سپس <span dir="LTR">RNA</span> استخراج و پس از تبدیل به<span dir="LTR">cDNA </span>&nbsp;بیان ژن‌های <span dir="LTR">APOBEC3B</span>، <span dir="LTR">DNMT_1</span> و <span dir="LTR">TET-1</span> توسط تکنیک <span dir="LTR">Real time</span> مورد بررسی قرار گرفت.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>نتایج:</strong> نتایج نشان داد که کوئرستین پس از 24 ساعت موجب کاهش بیان ژن <span dir="LTR">APOBEC3B</span> و افزایش بیان <span dir="LTR">DNMT-1</span> در رده سلولی &nbsp;<span dir="LTR">MCF-7</span>شد، در مقابل در رده سلولی <span dir="LTR">MDA- MB- 453</span> بیان هر دو ژن افزایش یافت. در حالی که نتایج 48 ساعته نشان داد که کوئرستین موجب کاهش بیان ژن <span dir="LTR">APOBEC3B</span> و <span dir="LTR">DNMT_1</span> و افزایش بیان <span dir="LTR">TET-1</span> در هر دو رده می‌شود.</p> <p dir="RTL"></p> <p dir="RTL"><strong>نتیجه‌گیری:</strong> با توجه به اثرات رضایت بخش ماده کوئرستین پس از 48 ساعت تیمار روی سلول‌های سرطان سینه، احتمالاً اثرات ضد سرطانی آن از طریق تغییرات اپی ژنتیک اعمال می‌شود. البته جهت نظر قطعی بررسی‌های بیشتری لازم است.</p> <p dir="RTL"></p> <p><strong><em>Background & Objectives</em></strong><em>:</em> Breast cancer is one of the most common cancers among women. Incorrect pattern of gene expression involved in epigenetic&nbsp;including APOBEC3B, DNMT-1, and TET-1 can develop breast cancer. Quercetin is a natural flavonoid with antioxidant and anti-cancer properties that have been reported in other studies. To investigate the effect mechanism of quercetin,&nbsp;this study examined the effect of quercetin on the expression of genes which were referred to in two classes of breast cancer cell lines.</p> <p></p> <p><strong><em>Materials & Methods</em></strong><em>:</em> Cell lines including MCF-7 and MDA-MB-453 in separate boxes in the control group and the treated groups with two dosages of 50 and 100 mm of quercetin were cultured for 24 and 48 hours, respectively. RNA was extracted from the cells and then was converted to cDNA. Real-time PCR was used for APOBEC3B, DNMT_1, and TET-1 expression.</p> <p><strong><em>Results</em></strong><em>:</em> The results showed that quercetin had conflicting results after 24 hours in two cell lines as there was a decrease in the gene expression of APQBEC3B and an increase in that of DNMT-1 in MCF-7 cell line. In contrast, the cell line of MDA-MB-453, APOBEC3B, and DNMT-1 gene expression increased. While the 48-hour results showed that quercetin reduced the gene expression of APOBEC3B and DNMT-1 and increased that of the TET-1 in both cell lines.</p> <p></p> <p><strong><em>Conclusion</em></strong><em>:</em> Due to the satisfactory effects of quercetin on breast cancer cells after 48 hours, these effects can be probably applied through epigenetic mechanisms. However, the final decision needs further investigation.</p> کوئرستین, بیان ژن, اپی ژنتیک, سل لاین, سرطان سینه Quercetin, Gene expression, Epigenetics, Cell lines, Breast cancer 413 424 http://jabs.fums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1043-1&slc_lang=fa&sid=1 fahime mohamadian فهیمه محمدیان شهربابکی 100319475328460011629 100319475328460011629 No 1- Molecular medicine research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران. mehdi mahmoodi مهدی محمودی 100319475328460011630 100319475328460011630 No 1- Molecular medicine research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران. mohamadreza mirzae محمد رضا میرزایی 100319475328460011631 100319475328460011631 No 1- Molecular medicine research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران. alireza khoshdel علیرضا خوشدل 100319475328460011632 100319475328460011632 No Department of Clinical Biochemical, Medical School, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. گروه آموزشی بیوشیمی بالینی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، ایران. mahmood sheikh fathollahi محمود شیخ فتح الهی 100319475328460011633 100319475328460011633 No Department of Social Medicine and Occupational Environment Research Center, Medical School, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. گروه آموزشی پزشکی اجتماعی و مرکز تحقیقات محیط کار، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران. nahid zeinodini ناهید زین الدینی 100319475328460011634 100319475328460011634 No Immuology of infectious diseases research center, Medical School, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. مرکز تحقیقات ایمنولوژی بیماری‌های عفونی، دانشکده پزشکی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران. mohamad reza hajizade محمد رضا حاجی زاده hajizadehus@yahoo.com 100319475328460011635 100319475328460011635 Yes 1- Molecular medicine research center, Rafsanjan University of Medical Sciences, Rafsanjan, Iran. مرکز تحقیقات پزشکی مولکولی، دانشگاه علوم پزشکی رفسنجان، رفسنجان، ایران.