Journal of Advanced Biomedical Sciences

fa نقش دوگانه پاسخ‌های التهابی متعاقب عفونت ویبریوکلرا در بیماری‌زایی وبا The Dual Role of Inflammatory Responses following Vibrio cholerae Infection in Cholerae pathogenesis ايمونولوژي Immunology مروری Review <div> بیماری وبا، نوعی اسهال گوارشی شدید و خطرناک بوده که در صورت بروز شوک هیپوولمیک به مرگ بیمار ختم میگردد. ویبریوکلرا (Vibrio cholerae)، باکتری گرم منفی غیرمهاجم روده‌ای و مسبب وبا، با تولید کلراتوکسین آثار پاتولوژیک خود را اعمال می‌کند. اولین بار، پاسخهای التهابی ایجادشده طی بیماری وبا زمانی موردتوجه قرار گرفت که پیشرفت تکنیکهای آزمایشگاهی در سال‌های گذشته نشان دادند؛ کلراتوکسین می‌تواند سنتز مدیاتورهای لیپیدی نظیر پروستاگلاندین E2، F2 و لکوترین‌ها را القا کند و سبب فراخوانی نوتروفیل‌ها، ماست سل‌ها، ماکروفاژها و دیگر سلول‌های ایمنی شود. سلول‌های فراخوانی شده نیز با ترشح لاکتوفرین و میلوپراکسیداز در مایعات دفعی و تولید سایتوکاین‌های التهابی TNF-α، IL-1 و IL-6 به عفونت پاسخ می‌دهند. پاسخهای التهابی شکل‌گرفته از یکسو باعث تحریک سیستم ایمنی ذاتی و اکتسابی و تولید آنتی‌بادی علیه ویبریوکلرا می‌شوند و از سوی دیگر با تأثیر بر سد اپی‌تلیالی سبب تشدید خروج آب و املاح از اپی‌تلیال دستگاه گوارش، القای آپوپتوز و از بین رفتن عملکرد دفاعی سد اپی‌تلیال می‌شوند. گرچه ریزش سلول‌های اپیتلیالی و دفع مایعات آلوده از مجرای گوارش، مکانیسم طبیعی برای دفع باکتری از بدن است، لیکن در صورت ناتوانی در کنترل میزان باکتری و جبران مایعات ازدست‌رفته با سرم‌درمانی، بیماری به مرگ منتهی خواهد شد. ازاین‌رو در کنار سرم‌درمانی، استفاده از آنتی‌بیوتیک‌ها و داروهای ضدالتهابی برای کنترل تعداد باکتری، کاهش دفع مایعات از بدن و ترمیم سد اپیتلیالی مؤثر خواهد بود. </div> <div>Cholera is an acute and dangerous intestinal diarrhea that leads to death if hypovolemic shock occures. Vibrio cholera, as a causative agent of cholera, is a noninvasive enteric gram-negative bacteria which exerts its pathological effects by producing cholerae toxin (CT). The first time, the acute inflammatory responses of Cholerae was considered when the development of laboratory techniques in the last years demonstrated that CT can induce lipid mediators synthesis like prostaglandin E2, F2 and leukotrienes and recruit neutrophils, mast cells, macrophages and other immune cells. The recruited cells respond to infection by lactoferrin and myeloperoxidase secretion in the excretory liquid and production of inflammatory cytokines like, TNF-α, IL-1 and IL-6. On the one hand, the formed inflammatory responses, stimulate innate and adaptive immune system and produce antibodies against Vibrio cholerae, but  on the other hand, it enhances the excretion of water and salts from the gastrointestinal tract epithelial cells and induces apoptosis and loss of defensive function of epithelial barrier. Although the epithelial cell shedding and excretion of infected fluids from the intestinal tract is the body’s natural defensive mechanism to remove bacteria, but in the case of the failure in bacteria reduction and lost fluid compensation by serum therapy, the disease will lead to death. Therfore the use of antibiotics and anti-inflammatory drugs will be effective besides serum therapy to reduce the number of baceria and fluid loss from the body and repair the epithelial barrier.</div> ویبریوکلرا, کلراتوکسین, پاسخ‌های التهابی Vibrio cholerae, Cholerae Toxin, inflammatory responses. 297 306 http://jabs.fums.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-1409-1&slc_lang=fa&sid=1 Alireza Moulazade علیرضا مولازاده 100319475328460017802 100319475328460017802 No Department of Immunology, Faculty of medical sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس Sara Soudi سارا صعودی soudi@modares.ac.ir 100319475328460017803 100319475328460017803 Yes Department of Immunology, Faculty of medical sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran گروه ایمنی‌شناسی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس Bita Bakhshi بی تا بخشی 2480139123 100319475328460017804 No Department of Bacteriology, Faculty of medical sciences, Tarbiat Modares University, Tehran, Iran گروه باکتری‌شناسی، دانشکده علوم پزشکی، دانشگاه تربیت مدرس